Un estudio sobre la carencia de cinasa Fyn, molécula parecida a las neuronas cerebrales que forma parte de la retina e interviene de manera fundamental en el proceso de visión, demostró que se asocia con la aparición de alteraciones estructurales de la retina post-natal y con cambios conductuales en las respuestas a estímulos visuales.
El trabajo realizado por grupo de investigación del Departamento de Farmacobiología, del Cinvestav Sede Sur, integrado por Mónica Lamas Gregori, Claudia González Espinosa y Marbella Chávez Solano, junto con Mario Treviño, de la Universidad de Guadalajara, busca identificar moléculas que pudieran ser importantes para el correcto funcionamiento de la retina o el desarrollo de ciertas patologías relacionadas con este tejido y, por lo tanto, con la visión.
La principal función de la cinasa Fyn es participar en procesos llamados de “transducción de señales”, los cuales están relacionados con la recepción de mensajes del medio hacia el interior celular; es decir, cuando una hormona, neurotransmisor, anticuerpo o proteína de matriz extracelular interacciona con una célula se activan cinasas, como Fyn, para generar señales intracelulares que ayudan a entender el mensaje externo.
La retina genera un proceso exclusivo de transformación de la señal luminosa en una de tipo eléctrica, pero el papel de la cinasa Fyn en este proceso nunca había sido determinado, por ello los científicos del Cinvestav se enfocaron a analizar el papel de esta molécula en las diferentes células que conforman la retina.
A través de un modelo experimental de ratón ─en el que se eliminó genéticamente la producción de la cinasa Fyn─ y técnicas de cultivo de células retinianas aisladas, las investigadoras evaluaron las consecuencias de esta eliminación en la formación del tejido en la retina y en la capacidad visual de los animales.
“Se identificó un grupo celular retiniano, denominado glía de Müller, en donde la cinasa Fyn se expresa mayoritariamente y su eliminación conduce a cambios morfológicos y funcionales que pudieran subyacer a las alteraciones visuales observadas en los animales”, señaló González Espinosa.
El defecto en la visión observado en los ratones carentes de la cinasa Fyn, junto con las anomalías estructurales vistos en su retina, apunta que esta proteína contribuye de manera importante al arreglo anatómico correcto de las células retinianas y a la percepción de los estímulos luminosos.
“Este hallazgo indica que algunas patologías asociadas a defectos en la organización celular retiniana podrían estar asociados a la función de Fyn; los defectos en esta proteína todavía no han sido reportados asociados a alguna patología retiniana humana”.
El estudio constituye la primera evidencia de que la cinasa Fyn está involucrada en el correcto desarrollo y función de la retina, y es la primera ocasión en la que se pudieron asociar deficiencias en la producción de esta molécula con deficiencias en la respuesta a estímulos visuales; las evidencias la posicionan en el punto de mira como posible herramienta terapéutica en patologías asociadas al procesamiento visual.
Además, la investigación contribuye al conocimiento básico de las moléculas involucradas en el proceso de estratificación de la retina asociado a la capacidad visual, aunque hasta el momento, no se ha reportado alguna patología retiniana humana asociada a la ausencia de la cinasa Fyn.
Estudios posteriores en biopsias de retinas humanas con algún padecimiento podrían encontrar deficiencias en la expresión de la cinasa Fyn, convirtiéndola en un marcador molecular de la patología.
“Es imprescindible profundizar en el conocimiento de la molécula, sus interacciones, mecanismos de acción y los procesos que se ven afectados por ella; es todavía pronto para poder generar una aplicación tecnológica o terapéutica basada en este conocimiento, pero sin duda la investigación rigurosa es la única vía para alcanzar esa visión de futuro”, sostuvo Claudia González Espinosa.
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