Las personas con fibrilación auricular y enfermedad de Alzheimer que recibieron NOAC mostraron una tasa de deterioro cognitivo ligeramente más lenta.
Para las personas que viven tanto con la enfermedad de Alzheimer como con fibrilación auricular, el tipo de medicamento anticoagulante que reciben puede estar relacionado con la rapidez con la que se deterioran sus capacidades cognitivas. Una investigación del Instituto Karolinska, publicada en la revista European Heart Journal, descubrió que los pacientes que tomaban anticoagulantes más nuevos conocidos como NOAC experimentaron una tasa de deterioro cognitivo más lenta que aquellos que tomaban warfarina o ningún anticoagulante.
La fibrilación auricular es un ritmo cardíaco anormal común entre los adultos mayores, incluidas muchas personas con enfermedad de Alzheimer. Los medicamentos anticoagulantes se recetan con frecuencia para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos peligrosos. Investigaciones anteriores han sugerido que los anticoagulantes pueden reducir la probabilidad de desarrollar demencia, pero se sabe mucho menos sobre su relación con la cognición después de que ya se ha desarrollado la enfermedad de Alzheimer.
“Existen razones para creer que el tratamiento podría tener un efecto positivo en la cognición, por ejemplo, al mejorar el flujo sanguíneo y reducir el daño a pequeña escala en el cerebro”, afirma Maria Eriksdotter, profesora del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad del Instituto Karolinska y médica consultora sénior en medicina geriátrica en el Hospital Universitario Karolinska, quien dirigió el estudio.
El estudio sigue a más de 7.000 pacientes
Los investigadores analizaron los registros de 7.308 personas diagnosticadas con fibrilación auricular y enfermedad de Alzheimer utilizando el registro nacional de calidad SveDem (Registro Sueco de Trastornos Cognitivos/Demencia). Los participantes se dividieron en tres grupos emparejados: personas que tomaban NOAC, aquellas que recibían el anticoagulante más antiguo warfarina (Waran) y aquellas que no recibían ningún medicamento anticoagulante. Los cambios cognitivos se rastrearon a lo largo del tiempo con el Examen Minimental (MMSE) estandarizado.
Las personas que tomaban NOAC mostraron un declive significativamente más lento en la función cognitiva que los participantes que recibieron warfarina o ninguna terapia anticoagulante. La diferencia ascendió a un poco más de 0,2 puntos del MMSE cada año.
“La diferencia es modesta para un paciente individual de un año para el siguiente, pero durante un período más largo, incluso un efecto de este tipo podría influir en cómo se desarrolla la función cognitiva. Nuestros hallazgos sugieren que el tratamiento con NOAC también puede ser significativo para la cognición en este grupo de pacientes”, afirma Nanbo Zhu, investigador del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad del Instituto Karolinska.
Otros resultados de salud también difirieron
En comparación con las personas que no recibieron tratamiento anticoagulante, las que tomaron NOAC también tuvieron menores riesgos de muerte, accidente cerebrovascular, coágulos sanguíneos y fracturas. La warfarina se asoció de manera similar con un riesgo reducido de muerte, accidente cerebrovascular y coágulos sanguíneos, pero se vinculó con un mayor riesgo de hemorragia mayor.
Los hallazgos presentan limitaciones importantes. Debido a que la investigación fue observacional, no puede establecer con certeza que el tratamiento con NOAC causó el deterioro cognitivo más lento u otras diferencias de salud. Los investigadores tampoco pudieron dar cuenta completamente de algunos factores que podrían influir tanto en la elección del medicamento como en los resultados de salud, y es posible que algunos participantes hayan cambiado de medicación durante el período de seguimiento.
Referencia: “Oral anticoagulants, cognition, and clinical outcomes in atrial fibrillation and Alzheimer’s disease: a Swedish nationwide study” por Nanbo Zhu, Hong Xu, Sara Garcia-Ptacek, Sumonto Mitra y Maria Eriksdotter, , European Heart Journal.
DOI: 10.1093/eurheartj/ehag584
El estudio fue financiado, entre otros, por el Consejo de Investigación de Suecia, la Fundación Sueca del Cerebro, CIMED, la financiación de proyectos ALF y fondos del Instituto Karolinska.
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