Identificados dos compuestos que podrían detener la progresión de enfermedades neurodegenerativas

Cuando las neuronas son infectadas por un virus, el patógeno “capta” a la célula para que produzca sus propias proteínas virales, las cuales comienzan a acumularse en el interior de la célula. Para poder combatir este problema y prevenir la expansión del virus, la célula bloquea toda producción de proteínas. Este mismo mecanismo también ocurre en muchas enfermedades neurodegenerativas, en las cuales proteínas defectuosas son producidas en exceso en las células del cerebro, haciendo que el cerebro reaccione de una forma similar, pero durante períodos de tiempo mucho más prolongados. Cuando las células del cerebro detienen la producción de proteínas durante suficiente tiempo, estas comienzan a “morir de hambre”. Cuando este mecanismo ocurre en el cerebro, la muerte masiva de neuronas puede provocar los síntomas clásicos de pérdida de memoria y de movilidad, e incluso fallecimiento en los tipos más graves de enfermedades neurodegenerativas.

En 2013, se descubrió un compuesto que impedía que las células cerebrales cortasen toda producción proteínica, y por tanto evitaba la muerte de las células cerebrales en la enfermedad de Kreutzfeld-Jacobs, conocida popularmente como enfermedad de las vacas locas. No obstante, el medicamento causaba daños en el páncreas, por los que los investigadores buscaron otros fármacos con menos efectos secundarios. Después de estudiar más de 1.000 diferentes fármacos ya desarrollados, descubrieron dos que parecían tener el mismo efecto. Uno de estos fármacos, denominado trazodone, ya se utiliza para el tratamiento de la depresión, mientras que el segundo, denominado DBM (dibenzoilmetano), está siendo objeto de ensayos clínicos para el tratamiento del cáncer.

Los ensayos de los investigadores con ratones con una enfermedad provocada por priones revelaron que estos fármacos no sólo evitaban la muerte de las células del cerebro sino que presentaban mejoras sintomáticas, sin observarse impacto alguno sobre el páncreas. A continuación, se probó el fármaco en ratones con otros tipos de enfermedades neurodegenerativas, revelándose que la capacidad de memoria de los ratones había mejorado.

Dado que estos fármacos ya han sido probados en humanos, o están en proceso de serlo, esto debería hacer mucho más fácil los ensayos clínicos. No se trata de una cura, pero sí de una posible forma de prevenir la progresión de la enfermedad, alterando radicalmente cómo las tratamos.