Utilizando una célula llamada oligodendrocito, el sistema nervioso central produce mielina, una capa que aísla los axones de los nervios para promover la conducción rápida de impulsos eléctricos. Cualquier proceso que degrade a la mielina o al oligodendrocito puede producir un retraso significativo en la conducción de impulsos eléctricos que se dan desde o
hacia el cerebro. Cuando la conducción eléctrica a nivel del cordón espinal o cerebro se ve afectada, por procesos que destruyen o atacan esta capa protectora, los pacientes pueden comenzar a desarrollar cambios en sensación o en actividad motora (dependiendo de las áreas o nervios más afectados por este proceso)
Para entender el mecanismo de acción del síndrome del anticuerpo a la glicoproteína de la mielina de oligodendrocitos (anti-MOG, conocido por sus siglas en inglés), tenemos que entender que, en algunos casos, nuestro sistema inmune puede llevar a cabo una producción errónea de unas proteínas, conocidas como anticuerpos, que atacan al tejido propio. En el caso del síndrome anti-MOG, estos anticuerpos se adhieren a la glicoproteína que se encuentra en la superficie de la capa de mielina y en la superficie de los oligodendrocitos del sistema nervioso central. Consecuentemente, se activan los factores de inflamación que llevan a la destrucción de la capa de mielina y de los oligodendrocitos, lo que se conoce como el proceso de desmielinización.
El síndrome de anti-MOG es una enfermedad desmielinizante poco común; en el 2019 un estudio en Olmsted County, USA, mostró que la prevalencia de anti-MOG era de 3.42/100,000 personas y la incidencia era de 1.12/1,000,000 personas (Hor, 9).
Usualmente, se desarrolla en pacientes pediátricos pero no es selectivo al género, lo cual significa que puede ocurrir tanto en hombres como en mujeres con la misma frecuencia (Hor, 9).
Los pacientes de anti-MOG presentan un cuadro de síntomas que se puede confundir fácilmente con Esclerosis Múltiple (EM) y Neuromielitis Óptica (NMO). Similar a EM y NMO, el síndrome de anti-MOG sigue una trayectoria de inflamación que puede ser recurrente y/o remitente donde muchas veces se ve afectado el nervio óptico y la espina dorsal. Aun así, hay ciertas características clínicas que pueden ayudar a distinguir al anti-MOG de otras condiciones desmielinizantes.
Por ejemplo, las manifestaciones clínicas más comunes de anti-MOG son: neuritis óptica bilateral, mielitis longitudinal, encefalitis cortical, encefalitis del tallo cerebral, encefalomielitis aguda y/onervios craneales afectados.
El transcurso de anti-MOG puede ser monofásico o remitente con una severidad de ataque moderada con buena probabilidad de mejoramiento. Es importante recordar que estos síntomas pueden ayudar a confirmar pero no son requisitos para un diagnóstico de anti-MOG. Para confirmar el diagnóstico de anti-MOG, es necesario realizar unos laboratorios para detectar si hay anticuerpos, a la glicoproteína MOG, en la sangre.
En el San Juan MS Center, dos pacientes adultos presentaron un historial de neuritis óptica, acompañado de adormecimiento de las extremidades. En ambos, la neuritis óptica se manifestó con dolor de ojo y pérdida de visión. Inicialmente, ambos pacientes recibieron órdenes para imágenes de resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés) del cerebro y
cuello, además de las pruebas de laboratorio de anti-MOG (positiva en ambos) y NMO (negativa en ambos). Los pacientes fueron tratados con corticoesteroides para disminuir la respuesta inmune y detener el proceso de inflamación de manera inmediata. Al momento de la visita, ambos pacientes habían recuperado la visión (parcialmente) y continuaban con un leve adormecimiento en las extremidades.
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